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科研進展

深圳先進院在肝癌發病機制方面取得新進展

時間:2019-03-21  來源:醫藥所 抗體中心 林映雪 文本大小:【 |  | 】  【打印

  近日,中國科學院深圳先進技術研究院醫藥所抗體藥物研究中心萬曉春研究員及其研究團隊在肝癌發病機制方面取得新進展。相關論文CD317 activates EGFR by regulating its association with lipid raftsCD317通過調控EGFR與脂筏的相互作用激活EGFR)在線發表于AACR旗下頂級期刊Cancer ResearchIF=9.13)上(DOI: 10.1158/0008-5472)。論文第一作者是助理研究員章桂忠。 

  表皮生長因子受體(EGFR)調控增殖、代謝以及分化等多種基本的細胞進程,而它的組成型激活是一個常見的癌癥驅動因素。EGFR靶向療法對肺癌、結腸癌等患者的生存具有顯著的好處,但隨后幾乎不可避免的產生耐藥性。此外,EGFR40-70%的肝細胞肝癌(HCC)中表達增強,但EGFR抑制劑對未篩選HCC患者的生存并沒有明顯的益處。因此,深入研究以更好地理解EGFR信號的調控機制,對癌癥尤其是肝細胞癌的靶向治療策略開發和優化尤為重要。 

  EGFR是一種酪氨酸激酶受體,定位于細胞膜脂筏上以保持未激活狀態。當其與EGFTGF-αAREG等配體結合后,從脂筏中釋放出來并在非脂筏胞膜上形成二聚體從而活化。目前認為,在腫瘤發病過程中EGFR過度活化機制主要是EGFR/或配體過表達,但這并不足以解釋耐藥性和EGFR抑制劑對HCC無效的臨床問題。因此,萬曉春研究團隊經過深入研究發現,CD317,一種具有獨特拓撲結構的表面分子,在HCC細胞中表達上調,通過調控EGFR在脂筏上的定位激活肝癌細胞EGFR信號,從而加速細胞周期進展,促進腫瘤發展。這些結果揭示了一種新的EGFR調控模式以及該模式在肝細胞肝癌發病過程中的作用,為肝細胞癌以及其他EGFR驅動型惡性腫瘤的治療提供了新的靶點。 

  該項研究得到國家自然科學基金、深圳市科技計劃項目的資助。 

  論文鏈接 

ACD317拓撲結構示意圖; (B) CD317調控通過脂筏調控EGFR活化促進HCC進展。

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